jueves, 15 de marzo de 2012

González Gómez Azul M.

GONZALEZ GOMEZ AZUL M


DICEOX CARIES

D (Descripción)
¢Según la OMS es ...toda cavidad en una pieza dental, cuya existencia pueda diagnosticarse mediante un examen visual y táctil, practicando con espejo y sonda fina.
Para Williams y Elliot es una enfermedad de origen bacteriano que es principalmente una afección de los tejidos dentales duros y cuya etiología es multifactorial
I (Teorías)
¢Desde los tiempos de Babilonia hasta el siglo XVIII, la caries se atribuyo a los gusanos que habitaban en la pulpa de los dientes, para poder chupar la sangre y roer el hueso.
¢ En 1778, Hunter señaló como causa de la caries la inflamación de la p0ulpa del diente por el consumo excesivo o inadecuado de alimentos.
¢ Parmy (1819) advirtió el inicio de la enfermedad de los sitios del esmalte donde había retención de alimentos. 
¢  La teoría de mayor aceptación hasta la fecha es la de Miller, pero las demás son importantes porque marcan el inicio y desarrollo de esta enfermedad dental conocida como caries.
C (Consecuencias)
  La caries es una enfermedad muy común pues esto nos pueden traer serias complicaciones como halitosis, contagio de caries a las piezas vecinas destrucción coronal, lesión de la pulpa dentaria, perdida de la corona, reabsorción radicular, pistulas ,reabsorción ósea y perdida de las piezas dentales, trae como consecuencias serias complicaciones como la mala oclusión dental. 
E  (Hechos que apoyan las teorías)
   Los griegos consideraban un desequilibrio entre los líquidos humerales o virales (teoría humoral). A finales del siglo XII pensaban que era originado de la parte interna del diente al igual que la gangrena.
   Un agente químico que es el causante de la destrucción de los dientes y con ácidos corroe esmalte y dentina. Otros científicos observan la presencia de microorganismos en la superficie e interior de las cavidades.
OBSERVACIONES:
En 1955 primero se inicia una acción proteolítica y enzimática sobre el componente orgánico del diente que produciría una liberación de agentes quelantes (aminoácidos como ácidos orgánicos, polifosfatos) que disolverían los minerales del diente.

HISTOPATOLOGIA DE LA CARIES

ESMALTE
Caries incipiente o mancha blanca
Zona superficial

       DENTINA
      Zona de la caries de la dentina
      Dentina normal
      Dentina subtransparente
      Dentina transparente
      Dentina turbia
      Dentina infectada
REACCIONES DE DEFENSA CONTRA LA CARIES

ESMALTE
Caries retenida
Remineralización
 DENTINA
Translucida o esclerótica
Dentina neoformada
Dentina secundaria
Dentina terciaria


O (Otras teorías)


¢Teorías exógenas: En el siglo XIX Parmly sugiere un agente químico que es el causante de la destrucción de los dientes y con ácidos corroe esmalte y dentina. Otros científicos observan la presencia de microorganismos en la superficie e interior de las cavidades.
¢Teoría acidógena de Miller: Los microorganismos transforman los carbohidratos en ácidos. Los carbohidratos en la placa dentobacteriana son la fuente de ácidos que destruye a los dientes. Las bacterias invaden la dentina afectada. Las encimas proteolíticas dirigen la parte orgánica del diente (dentina). Es un proceso químico parasitario que consiste en dos partes que son:
 1descalcificación de tejidos
 1desilusión del residuo reblandecido aunque el esmalte la segunda etapa esta prácticamente ausente, la descalcificación del esmalte significa su destrucción total.
¢Teoría proteolítica. Gottlieb en 1944 las bacterias invadían el componente orgánico y por acción proteolítica iniciaban la caries solo de manera secundaria eran disueltas por bacterias acidógenas.
¢Teorías proteolisis.- Schatz y Cols. En 1955 primero se inicia una acción proteolítica y enzimática sobre el componente orgánico del diente que produciría una liberación de agentes quelantes (aminoácidos como ácidos orgánicos, polifosfatos) que disolverían los minerales del diente.
X (Extras)

Extensión dela  Caries
¢CARIES INCIPIENTE O REVERSIBLE
Es el primer indicio de actividad cariosa en el esmalte. Es esmalte de superficie lisa, la lesión presenta un aspecto opaco blanquecino al secarse con el aire y parece desaparecer al humedecerse. La lesión puede remineralizarse si se adoptan medidas correctoras inmediatas para alterar el entorno bucal como la eliminación y control de la placa. La lesión remineralizada tiene aspecto blanquecino, o pardo
negrusco debido a la decoloración extrínseca tiene superpie dura y tiene el mismo aspecto seco y duro.
¢CARIES CAVITADA O IRREVERSIBLE
En ella la lesión a avanzado hasta alcanzar la dentina, la superficie del esmalte esta rota y es imposible remineralizarla. ESTA INDICADO SU TRATAMIENTO mediante la reparación de una cavidad y la restauración.


Velocidad de Avance
¢CARIES AGUDA O AGRESIVA
Progresa rápidamente dañando al diente, suele adoptar la forma de múltiples lesiones claras y blandas en la boca y es un proceso infeccioso, la coloración clara se explica por el menor tiempo de exposición a la pigmentación extrínseca
¢CARIES CRONICA O LENTA
Puede detenerse después de varias fases de actividad la lentitud de su avance se debe a los periodos en los que la estructura dental desmineralizada se remineraliza casi totalmente. Puede formar unos pocos focos en la boca y la lesión tiene una coloración diferente.


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