Caries
Etiología
Según el esquema clásico de
Keyes, la caries es el resultado de la interacción de 3 factores fundamentales:
microbiota cariogenica, hospedador susceptible y dieta que necesitan ejercer su
influencia a lo largo del tiempo para que se desarrolle la caries.
La caries dental se puede
desarrollar en cualquier superficie de un diente cuando tiene en su superficie
placa bacteriana. En el interior de la placa bacteriana la actividad metabólica
es continua, produciendo numerosas fluctuaciones de PH en la interfase entre la
superficie del diente y los depósitos microbianos. Cuando el PH disminuye se
produce una pérdida de mineral que se recupera cuando el PH aumenta. Este
equilibrio puede alterarse dando lugar a una perdida mineral que lleva a la
disolución del tejido duro del diente que puede llegar a producir una lesión de
caries. La perdida o ganancia neta del mineral es parte de una dinámica
continua de desmineralizaciones y remineralizaciones.
Si no es posible detectar
una lesión, no significa que no hay perdida de mineral, sino que esta no ha
alcanzado cierta magnitud para ser evidente. Si en cualquier diente con placa
bacteriana se esta iniciando un proceso de desmineralización que no es posible
detectar, podemos asumir que las actuaciones para evitar la enfermedad, más que
prevenirla, lo que hacen es tratarla o controlarla.
Cualquier determinante
casual o factor que influye en la magnitud de las fluctuaciones de PH,
determinara la probabilidad de la perdida neta de mineral y la velocidad a la
que tiene lugar. Por el contrario, los factores protectores actuaran reduciendo
la probabilidad de pérdida de mineral o retrasando su velocidad.
Baelum y Fejerskov
consideran la caries dental desde 3 perspectivas diferentes: diente, individuo
y población.
Factores
relacionados con la Microbiota Cariogenica
Los cambios microbianos
implican el incremento de bacterias acidogenicas, que en ingles se denominan
Low PH y que incluyen estreptococos
del grupo mutans y estreptococos no mutans.
En el caso del estreptococo mutans, los factores de
virulencia más involucrados en la producción de caries son:
a)
Acidogenicidad: el estreptococo puede fermentar los azucares de la dieta para originar
principalmente acido láctico como producto final del metabolismo. Esto hace que
baje el PH y se desmineralice el esmalte dental.
b)
Aciduricidad: Es la capacidad de producir
acido en un medio con PH bajo.
c)
Acidofilicidad: El estreptococo mutans puede resistir la acidez del medio bombeando
protones (H) fuera de la celula.
d)
Síntesis de glucanos y fructanos: por medio de
enzimas como glucosil y fructosiltransferasas (GTF y FTF), se producen los
polímeros glucano y fructano, a partir de la sacarosa. Los glucanos insolubles
pueden ayudar a la bacteria a adherirse al diente y ser usados como reserva de
nutrientes.4Las glucosiltransferasas catalizan la hidrólisis de dos
moléculas de sacarosa en sus monosacáridos constituyentes: la alfa-D-glucosa y
la beta-D-fructuosa. Las moléculas de glucosa resultantes, son polimerizadas
por enlaces alfa (1-6), alfa (1-4) o alfa (1-3) y forman los glucanos
extracelulares bacterianos y se liberan dos moléculas de fructuosa. De
acuerdo con las características de solubilidad de su producto, las
glucosiltransferasas se clasifican en: -S, las que sintetizan el dextrano, un
glucano que posee predominantemente uniones lineales alfa (1-6), es soluble en
agua y de aspecto globular, GTF-I, sintetiza un glucano insoluble y fibrilar
con predominio de uniones alfa (1-3) y la GTF-SI, sintetiza ambos tipos de
glucanos.4El Estreptococo
mutans secreta los tres tipos
de glucosiltransferasas. Al producto de la GTF-I y la GTF-SI, con predominio
alfa (1-3), se le denomina mutano. Su insolubilidad en agua, viscosidad y
aspecto fibrilar, lo involucra en los fenómenos de adherencia, agregación y
acumulación bacteriana en la placa dental.De esta manera la capacidad de
producir mutano, está involucrada en el poder cariogénico del Estreptococo mutans.
e)
Las
bacterias tienen la capacidad de sintetizar y liberar enzimas
glucanohidrolasas, como la dextranasa y la mutanasa. Estas se disponen en la
superficie de las células bacterianas en contacto con el glucano, lo hidrolizan
y facilitan asi el paso de los productos de la hidrólisis hacia el interior de
la misma. Por lo tanto, los glucanos extracelulares pueden ser utilizados por
las bacterias como fuente de energía. Además de movilizar reservas de energía, esta enzima puede regular la actividad de
las glucosiltranferasas removiendo productos finales de glucano.
Factores Relacionados
con La Dieta
Dentro de los factores que favorecen el desarrollo de la caries
dental, uno de los más estudiados es el consumo excesivo de azúcares simples.
Numerosos estudios han demostrado la asociación entre caries y carbohidratos
refinos o azúcares, especialmente, la sacarosa o azúcar común. Los azúcares
consumidos con la dieta constituyen el sustrato de la microflora bucal y dan
inicio al proceso de cariogénesis.
La sacarosa, formada por dos monosacáridos simples: la fructosa y
la glucosa; se considera el más cariogénico, no sólo porque su metabolismo
produce ácidos, sino porque el Estreptococo Mutans lo utiliza
para producir glucano, polisacárido extracelular, que le permite a la bacteria
adherirse firmemente al diente, inhibiendo las propiedades de difusión de la
placa.
Teorías
Cariogénicas
Varias teorías tratan de explicar la formación de la caries
dental, exponemos dos de las más conocidas.
Teoría
acidófila de Miller
Esta teoría comprende los hechos principales siguientes:
1. En la cavidad oral existen bacterias capaces de producir
ácidos, especialmente el láctico, mediante la vía glucolítica anaerobia, a
partir de los azúcares.
2. El esmalte está compuesto, en su mayor parte, por sales de
calcio, las cuales pueden disolverse por la acción de los ácidos orgánicos.
3. La formación de ácido en la placa dental se puede observar
directamente en la boca, después de ingerir glúcidos.
4. Por la acción de estos ácidos, el pH desciende por debajo de
5,5 (pH crítico), en zonas limitadas de la superficie del esmalte y se inicia
la descalcificación.
Efecto de los bajos valores del pH
Como se expone en esta teoría, en la cavidad oral existen bacterias capaces de producir ácidos, que liberan gran cantidad de H+, lo cual hace descender el pH por debajo del pH crítico, en zonas limitadas de la superficie del esmalte y se inicia la descalcificación.7
Como se expone en esta teoría, en la cavidad oral existen bacterias capaces de producir ácidos, que liberan gran cantidad de H+, lo cual hace descender el pH por debajo del pH crítico, en zonas limitadas de la superficie del esmalte y se inicia la descalcificación.7
¿Cómo los bajos valores de pH provocan la
desmineralización del esmalte y la dentina?
Todos los tejidos contienen minerales, tejidos blandos y duros,
cuya diferencia está en cantidad y clase de minerales, y disposición espacial. 8
En los tejidos duros como el esmalte la mineralización es mayor de
98%. Forma modelos cristalinos que se caracterizan en apatita. Hidroxiapatita
[Ca+2]10[PO4-3 ]6 [OH-]2 8
Las altas concentraciones de iones H+ provocan la solubilización de la
hidroxiapatita y la desmineralización.
Críticas a la Teoría acidófila de Miller
1. Cuando los ácidos disuelven el diente, provocan sólo erosión,
que no es lo mismo que caries.
2. Se ha demostrado que el esmalte hipocalcificado es más
resistente a las caries que el normal.
3. Experimentalmente pueden producirse caries, en condiciones de
hipoacidez bucal.
Teoría de
la proteólisis-quelación de Schatz y Martín
Atribuye la caries dental a 2 reacciones interrelacionadas, que
ocurren simultáneamente:
1.-Destrucción microbiana de la matriz orgánica del diente
mayormente proteínica.
2.-Disolución de los cristales de apatita por la acción de los
agentes de quelación orgánicos (ácidos, aminoácidos, aminas, péptidos y
glúcidos), algunos de los cuales se originan como producto de la descomposición
de la matriz, otros están presentes en los alimentos, la saliva y en la costra
que puede recubrir los dientes o sarro dentario
Críticas a esta teoría
Se pone en duda la existencia de la acción proteolítica, pues se
considera que al ser la proteína del esmalte una escleroproteína del grupo de
las queratinas, estas son muy resistentes a la acción de las enzimas
proteolíticas.
Tratamiento
Uso
de Fluoruros
En las distintas investigaciones que se han
realizado para dilucidar el mecanismo de acción de los fluoruros, se ha comprobado que cuando el fosfato y el calcio de la hidroxiapatita
del esmalte y la dentina se exponen a la acción de las soluciones de flúor, se
descomponen en fluoruro de de calcio y fosfato de sodio:
El fluoruro de calcio precipita como un polvo fino sobre la
superficie del esmalte y los demás productos se disuelven, pero como el CaF2, no se retiene por completo, una parte
de este compuesto puede ser removido por la saliva y participar en una segunda
reacción.
Las soluciones diluidas de flúor trasforman la hidroxiapatita en
fluorapatita:
Efectos
1. Uno de los efectos anticaries del flúor, se basa en la
producción de cambios en la carga superficial del diente, que impide la
formación de la película adquirida y, por lo tanto, la adherencia de los
microorganismos al diente.
2. Los fluoruros disminuyen la solubilidad del esmalte a los
ácidos por su presencia en el mismo o en la fase acuosa. Potencia la
precipitación de Ca y PO4 (presentes
en saliva) en el esmalte, para reemplazar las sales solubles de manganeso y
carbonato perdidas, como consecuencias de la desmineralización inducida por las
bacterias de la placa, este proceso ocurre en la remineralización de lesiones
incipientes de caries. Los fluoruros en aplicaciones tópicas (enjuagues,
dentífricos, geles), desde la saliva o desde la placa dental, pueden
interactuar con los tejidos duros del diente suprimiendo la desmineralización y
promoviendo la remineralización. Se considera que la función protectora más
importante que ejercen los fluoruros es su capacidad para alterar las
condiciones de saturación en los líquidos bucales (placa, saliva) que rodean la
superficie de diente; así, podemos esperar que una alta concentración de
fluoruros en la fase acuosa, contrarreste la disolución del esmalte y promueva
la remineralizaciòn.
3. En concentraciones reducidas, efecto antibacteriano.
• Inhibe la glucosil transferasa, impidiendo la formación de
polisacáridos extracelulares a partir de la glucosa; se reduce de este modo la
adhesión bacteriana.
• Inhibe la formación de polisacáridos intracelulares al impedir
el almacenamiento de carbohidratos (limita el metabolismo bacteriano entre las
comidas).
4. En concentraciones elevadas, efecto antibacteriano.
• Bactericida para algunos microorganismos bucales como el Estreptococos mutans.
Es importante destacar, que sea cual fuere el modo de aplicación
de fluoruros a emplear para individuos y poblaciones es preciso tener presente
que los fluoruros pueden interferir en la enfermedad desde su inicio, y evitar
la formación de lesiones clínicamente visibles o, en caso de lesiones
iniciales, revertir el proceso carioso mediante la remineralización, así como
reducir la velocidad de progresión de los síntomas.
BIBLIOGRAFIA
-
Cuenca E.
“Manual
de Odontología Preventiva y Comunitaria”
Editorial
Masson
1991
-
Nuñez Pedro, García Bacallao Lourdes
“Bioquímica
de la Caries Dental”
“Revista
Habanera de Ciencias Medicas”
Versión
On- Line
No hay comentarios:
Publicar un comentario