domingo, 18 de marzo de 2012

Cuestionarios, resumen y DICEOX (Caries y Odontología preventiva) Cruz Márquez Xóchitl Eréndira




Caries.                                                                 Cruz Márquez Xóchitl Eréndira 1001

D (Descripción)
La caries dental es una de las enfermedades más antiguas de la humanidad. Constituye una de las causas principales de la pérdida dental y, además puede predisponer otras enfermedades.

El término “caries” proviene del  latín, significa descomponerse o echarse a perder y caries dental se refiere a la destrucción progresiva y localizada de los dientes.

Para Williams y Elliot, la caries es:
“una enfermedad de origen bacteriano que es principalmente una afección de los tejidos dentales duros y cuya etiología es multifactorial”.

Katz dice:
“es una enfermedad caracterizada por una serie de complejas reacciones químicas y microbiológicas que traen como resultado la destrucción final del diente si el proceso avanza sin restricción”.

López Jordi la define como:
“proceso biológico, dinámico de desmineralización-remineralización debido a que en sus primeros estudios la progresión de la enfermedad se puede controlar e incluso hacerla reversible”.

Piedrola y colaboradores, la definen como:
“enfermedad de evolución crónica y etiología multifuncional (gérmenes, dieta, factores constitucionales), que afecta tejidos calcificados de los dientes y se inicia tras la erupción dental, provocando, por medio de los ácidos procedentes de las fermentaciones bacterianas de los hidratos de carbono, una disolución localizada de las estructuras inorgánicas en una determinada superficie dental, que evoluciona hasta lograr finalmente la desintegración de la matriz orgánica, la formación de una cavidad y pérdida de la pieza, pudiendo ocasionar trastornos locales, generales y patología focal.

La Organización Mundial de la Salud (OMS), la define como:
“toda cavidad en una pieza dental, cuya existencia puede diagnosticarse mediante un examen visual y táctil practicado con espejo y sonda fina”.
I (Inventor)
Desde los tiempos de Babilonia hasta el siglo XVIII, la caries se atribuyó a gusanos que habitaban en la pulpa de los dientes para “poder chupar la sangre y roer el hueso”. Según Galeno, la caries se debía a las condiciones anormales de los humores del cuerpo que alteraban la estructura interna de los dientes.

En 1778, Hunter señaló como causa de la caries la inflamación de la pulpa del diente por el consumo excesivo o inadecuado de alimentos. Después, Parmy, en 1819, advirtió el inicio de la enfermedad en los sitios del esmalte en donde había retención de alimentos. Más tarde Robertson (1835), sugirió que los restos de alimentos adheridos a los dientes se fermentaban, y luego Magitot (1867) demostró que la formación de los azúcares disolvía las estructuras dentales.

 Erdl (1843), Ficinus (1847) y, Leber y Rottenstein (1867) fueron los ´primeros en relacionar a los microorganismos, aunque Underwood y Miller formularon la teoría quimioparasitaria en 1881.
C (Consecuencias)
La caries dental es importante por las siguientes consecuencias:

a)       Es una de las enfermedades crónicas que más afectan a la población.
b)      Su tratamiento es costoso e implica pérdida de tiempo.
c)       En grados avanzados produce dolor muy intenso.
d)      La caries dificulta la masticación como consecuencia de la pérdida de dientes, además afecta la fonación.
e)       Altera la sonrisa y la morfología del rostro, pues la cara adquiere las facies típicas de los ancianos desdentados.
f)        Puede originar procesos sistémicos, como la endocarditis bacteriana subaguda.
E (Evidencias)
La caries es un proceso multifactorial, por lo cual es necesario tomar en cuenta la acción simultánea de varios factores:

1)       Sustrato oral. La cantidad acostumbrada de comida y líquidos ingeridos al día por una persona, es decir, la dieta puede o no favorecer a la caries, ya que los alimentos pueden reaccionar con la superficie del esmalte o servir como sustrato para que los microorganismos cariogénicos formen placa bacteriana o ácidos.

La formación de ácidos es el resultado del metabolismo bacteriano de los hidratos de carbono fermentables, sin embargo, deben considerarse los siguientes factores:

·         Características físicas y composición química de los alimentos.
·         Tiempo y frecuencia  de ingestión.
·         pH de la placa dentobacteriana y de los alimentos

2)       Microorganismos. Streptococcus mutans es el microorganismo de mayor potencial cariogénico ya que colonizan en particular las fisuras de los dientes y las superficies interproximales. Es un microorganismo acidógeno porque produce ácido láctico, el cual interviene en la desminarealización de los dientes, es acidófilo porque puede sobrevivir y desarrollarse en un pH bajo.

Además existen especies de lactobacilos como el Lactobacillus acidophilus es un gran productor de ácido láctico, sin embargo, tienen poca afinidad a la superfifcie del diente; en consecuencia no inician caries en superficies lisas pero tienen gran actividad en la dentina.

El microorganismo capnocitophaga, es una especie proteolítica, por lo cual coloniza los túbulos dentinarios y es de gran importancia en la formación de caries radicular.

3)       Sensibilidad del huésped.

4)       Características de los dientes.
·         Zonas de retención
·         Edad
·         Secreción salival

5)       Tiempo.
O (Otras teorías)
Teoría quimioparasitaria.
Esta teoría se enunció a finales del siglo XIX, y Miller se ocupó de comprobarla. De acuerdo con ella, la caries es un proceso quimioparasitario; es decir, es causada por los ácidos que producen los microorganismos acidógenos, lo que hace que disminuya el pH de la placa dentobacteriana, lo que a su vez, aumenta la proliferación de los microorganismos y la actividad acidógena, y después descalcifica la molécula del esmalte y se forman cavidades.

Teoría proteolítica.
Gottlieb y colaboradores afirmaron que el proceso carioso se inicia por la actividad de la placa dentobacteriana, pero los microorganismos causales son porteolíticos, es decir, causan lisis o desintegración de proteínas.

Teoría de la proteólisis-quelación.
Schatz y colaboradores ampliaron la teoría proteolítica al agregar la quelación para explicar la destrucción del diente. Su causa se atribuye a dos reacciones: la destrucción microbiana de los compoinentes orgánicos del esmalte y la pérdida de apatita por disolución.

Teoría endógena.
La teoría de Csernyet sostiene que la caries es el resultado de un transtorno bioquímico, el cual comienza en la pulpa y se manifesta clínicamente en el esmalte y la dentina.

Teoría del glucógeno.
La teoría de Egyedi sostiene que la sensibilidad del diente a la caries se relaciona con alta ingestión de hidratos de carbono durante el desarrollo del diente, de lo que resulta un depósito excesivo de glucógeno y glucoproteínas en la estructura del diente.

Teoría organotrópica de Leimgruber.
Según esta teoría, los tejidos duros actúan como una membrana entre la sangre y la saliva. La dirección de intercambio entre estas sustancias depende de las propiedades bioquímicas y biofísicas de los medios, asi como de la función activa o pasiva de la membrana. Los fundamentos de esta teoría son muy escasos.

Teoría biofísica.
Neumann y Di Salvo se basaron en la respuesta de proteínas fibrosas frente al esfuerzo de compresión y asi desarrollaron la teoría de la carga para la inmunidad a la caries: “… altas cargas de masticación producen un efecto esclerosante sobre los dientes debido a la pérdida continúa del contenido de agua de ellos”. Esta teoría no ha sido probada.
X (Extras)






Factores de riesgo:
1)       Locales:  

a)       Composición química del esmalte
b)      Disposición de los prismas
c)       Malformaciones anatómicas
d)      Abrasión (desgaste proximal y oclusal)
e)       Malposición dental
f)        Obturaciones mal tapadas
g)      Higiene bucal deficiente
h)      Composición de la saliva (pH)

2)       Generales:

a)       Nutrición
b)      Herencia biológica
c)       Amelogénesis imperfecta
d)      Dentinogénesis imperfecta
e)       Funcionamiento endocrino
f)        Estrés
g)      Enfermedades interecurrentes
h)      Factores socioeconómicos y culturales.



Cuestionario.                                                      Cruz Márquez Xóchitl Eréndira 1001

1.       ¿Qué es la Caries?

R. Enfermedad crónica, multifactorial, continúa e irreversible que mediante un mecanismo químico-biológico desintegra los tejidos del diente.

2.       ¿Cuál es la clasificación de la caries según la CIE-AO?

R. se clasifica en el número 521 dentro de las enfermedades de los tejidos dentarios duros.

3.       ¿Qué proceso sistémico puede originar la caries?

R. Endocarditis bacteriana subaguda

4.       ¿En qué consiste la teoría quimioparasitaria de Miller?

R. De acuerdo con ella, la caries dental es un proceso quimiosparasitario causado por los ácidos que producen los microorganismos acidógenos.

5.       Además de la teoría quimioparasitaria, ¿qué otras teorías existen acerca de la caries?

R. Teoría proteolítica, teoría de la proteólisis-quelación, teoría endógena, teoría del glucógeno, teoría organotrópica de Leimgruber.

6.       ¿Qué factores son los que participan en el proceso carioso?

R. Sustrato oral, microorganismos, susceptibilidad del huésped y tiempo.

7.       ¿Cuál es la escala de pH de la saliva, y por qué motivo puede haber un aumento en su escala?

R. El pH de la saliva está entre 5.6 y 6.2; puede haber un incremento al aumentar la concentración de bicarbonato.

8.       ¿Cuál es el microorganismo de mayor potencial cariogénico?

R. Streptococcus mutans.

9.        ¿Cuál es el pH necesario para que comience la desmineralización del diente?

R. 4.5

10.    ¿Qué tejido se ve afectado en la desmineralización del diente?

R. El esmalte.

11.   Proceso que se lleva a cabo junto con la desmineralización del diente y, que consiste en la formación de cristales más grandes y más resistentes a la disolución: remineralización del diente.

12.   ¿Cuales son algunos factores de riesgo para el desarrollo de la caries?

R. Abrasión dental, composición química del esmalte, malformación anatómica, composición de la saliva, nutrición, higiene bucal deficiente, etc.

13.   ¿Cuál es la primera evidencia clínica de la caries de esmalte?

R. La formación de una mancha blanca que se distingue del esmalte sano al secarse la superficie.

14.    Síntoma clásico de la caries de dentina: susceptibilidad a los cambios de temperatura que ocasionan dolor.

15.    ¿En qué consiste la necrosis pulpar?

R. En la destrucción total de la pulpa.

16.    ¿Quién realizó la clasificación de la caries, y en que se baso para realizarla?

R. Greene Vardiman Black, y se baso según la localización.

17.    ¿Cuál es la localización de la caries clase I?

R. Fosetas y fisuras de premolares y molares y cíngulos de los dientes anteriores.

18.    Mencione otros tipos de clasificaciones de caries dental.

R. Clasificación por número de caras afectadas en los dientes, por el tejido afectado, por grado de evolución y, por causa dominante.

19.    ¿En qué consiste la caries de biberón?

R. Son lesiones de rápida evolución y se presentan en niños muy pequeños que utilizan para dormir el biberón o el chupón, ya sea con leche, agua endulzada, jugos, etc.

20.    ¿Dónde es más frecuente la localización de este tipo de caries?

R. Se localiza principalmente a nivel de los incisivos superiores.

21.    Menciones algunos polisacáridos que no originan caries: sorbitol, manitol y xilitol.

22.    ¿Cuáles son las secuelas de la caries avanzada?

R. Necrosis pulpar, abscesos periapicales, granuloma, quistes, osteomelitis y fistulas crónicas.

23.    Mencione algunas medidas de promoción de salud: educación acerca de la higiene bucal, alimentación adecuada y exámenes periódicos.

24.    La aplicación tópica de fluoruro, tratamiento con selladores de fosetas y fisuras,  técnica de cepillado y una dieta balanceada son acciones relacionadas con: la protección específica.

25.   ¿Cuáles son algunas de las pruebas para detectar el reiesgo de caries?

R. Recuento de Lactobacillus en saliva y, recuento de Streptococcus mutans en saliva.

CARIES DENTAL.

La caries es una enfermedad multifactorial que se caracteriza por la destrucción de los tejidos del diente como consecuencia de la desmineralización provocada por los ácidos que genera la placa bacteriana. La destrucción química dental se asocia a la ingesta de azúcares y ácidos contenidos en bebidas y alimentos; así como a errores en las técnicas de higiene bucal. Se ha comprobado asimismo la influencia del pH de la saliva en relación a la caries.

Tras la destrucción del esmalte ataca a la dentina y alcanza la pulpa dentaria produciendo inflamación, pulpitis, y posteriormente necrosis. Si el diente no es tratado puede llevar a la inflamación del área que rodea el ápice produciéndose una periodontitis apical, y pudiendo llegar a ocasionar un absceso o incluso la pérdida del órgano dentario.

Existen varios tipos de caries a clasificar, pero entre las más importantes se encuentran:

Caries coronal.

Regularmente el proceso de la caries se inicia en el esmalte de la corona de los dientes y cuando existe migración gingival el proceso carioso puede establecerse también en la porción radicular e invadir el cemento dentario y, posteriormente, la dentina radicular.

Caries radicular.

La caries es una enfermedad dentaria primaria, sin embargo, la radicular es secundaria a la exposición bucal del cemento por retracción gingival fisiológica, senil o por enfermedad periodontal. La caries radicular es la más frecuente en el anciano. Hay grandes evidencias de que la caries impacta la salud endocrina, cardiovascular y pulmonar, particularmente en personas frágiles.

Caries de la superficie lisa.

Se pueden prevenir, revertir y son las que avanzan de manera más lenta. Afectan sobretodo a jóvenes de entre 20 y 30 años. Comienzan con un punto blanco y desde allí, la bacteria va diluyendo el esmalte.

Caries de Fosetas y fisuras

Son comunes en los niños y comienzan a .aparecer alrededor de los 10 años en las piezas dentales permanentes. Se caracterizan por desarrollarse velozmente. Por lo general, se forman en las correduras de la zona oclusal de las muelas.

Caries Aguda

Aquella que sigue un curso rápido y compromete en poco tiempo la pulpa. Se presenta especialmente en niños y adultos jovenes. El proceso es tan rápido que no hay formación de dentina esclerótica ni tampoco dentina reaccional. Generalmente la dentina se tiñe de color amarillo, a diferencia de la dentina cariada en otros tipos, que es de color pardo.

Caries Crónica

Es aquella que progresa lentamente y compromete más tardíamente la pulpa. Su progreso lento permite la respuesta del odontoblasto para formar dentina esclerótica y reaccional, generalmente la dentina se presenta de color pardo.

Caries Detenida.

Aquella en que queda su avance estacionario o suspendido. La mayoria de las veces se presenta en la cara oclusal y se caracteriza por presentar una gran abertura en la cual no hay acúmulo de alimentos y se produce una limpieza buena, ocasionandose una abrasión de parte de la superficie dentaria cariada, para dejar una superficie dura y más o menos lisa pero teñida de color café o negruzca. Lógicamente el diente presentará dentinas esclerótica y reaccional, al observarlas al microscópio.

Caries Recurrente o Recidivante.

Aquella que se presenta generalmente en el borde de una restauración, debido muchas veces a una extensión incompleta o inadecuada. Su aspecto será similar al tipo de caries pre-existente.

Etiología de la caries

Como ya se había mencionado anteriormente la caries dental es una enfermedad multifactorial, lo que significa que deben intervenir varios factores para que se desarrolle.

 Hasta el momento las investigaciones han logrado determinar cuatro factores fundamentales:

·         Anatomía dental: la composición de su superficie y su localización hace que los dientes retengan más o menos placa dental. Por ejemplo, los dientes posteriores (molares y premolares), son más susceptibles a la caries ya que su morfología es más anfractuosa y además presentan una cara oclusal donde abundan los surcos, fosas y fisuras.

·          Además es necesario nombrar el rol del hospedero a una mayor o menor incidencia, debido a una susceptibilidad genética heredada o bien por problemas socioeconómicos, culturales y relacionados al estilo de vida.

·         Tiempo: recordemos que la placa dental es capaz de producir caries debido a la capacidad acidogénica y acidoresistente de los microorganismos que la colonizan, de tal forma que los carbohidratos fermentables en la dieta no son suficientes, sino que además éstos deben actuar durante un tiempo prolongado para mantener un pH ácido constante a nivel de la interfase placa - esmalte. De esta forma el elemento tiempo forma parte primordial en la etiología de la caries. Un órgano dental es capaz de resistir 2 horas por día de desmineralización sin sufrir lesión en su esmalte, la saliva tiene un componente buffer o amortiguador en este fenómeno pero el cepillado dental proporciona esta protección, es decir, 30 min posterior a la ingesta de alimentos el órgano dental tiene aún desmineralización, la presencia de azúcar en la dieta produce 18 h de desmineralización posterior al cepillado dental asociado como destrucción química dental independientemente de la presencia de un cepillado de calidad en el paciente.

·         Dieta: la presencia de carbohidratos fermentables en la dieta condiciona la aparición de caries, sin embargo los almidones no la producen. Pero es necesario aclarar que el metabolismo de los hidratos de carbono se produce por una enzima presente en la saliva denominada alfa amilasa salival o ptialina, esta es capaz de degradar el almidón hasta maltosa y de acuerdo al tiempo que permanezca el bolo en la boca podría escindirla hasta glucosa, esto produce una disminución en el pH salival que favorece la desmineralización del esmalte. Un proceso similar sucede a nivel de la placa dental, donde los microorganismos que la colonizan empiezan a consumir dichos carbohidratos y el resultado de esta metabolización produce ácidos que disminuyen el pH a nivel de la interfase placa - esmalte. La persistencia de un pH inferior a 7 eventualmente produce la desmineralización del esmalte. Además la presencia de hidratos de carbono no es tan importante cuando la frecuencia con la que el individuo consume se limita a cuatro momentos de azúcar como máximo, de esta manera la disminución brusca del pH puede restablecerse por la acción de los sistemas amortiguadores salivales que son principalmente el ácido carbónico/bicarbonato y el sistema del fosfato.

·         Bacterias: aquellas capaces de adherirse a la película adquirida (formada por proteínas que precipitaron sobre la superficie del esmalte) y congregarse formando un "biofilm" (comunidad cooperativa) de esta manera evaden los sistemas de defensa del huésped que consisten principalmente en la remoción de bacterias saprófitas y/o patógenas no adheridas por la saliva siendo estas posteriormente deglutidas. Inicialmente en el biofilm se encuentra una gran cantidad de bacterias gram positivas con poca capacidad de formar ácidos orgánicos y polisacáridos extracelulares, pero estas posteriormente, debido a las condiciones de anaerobiosis de las capas más profundas son reemplazadas por un predominio de bacterias gram negativas y es en este momento cuando se denominada a la placa "cariogénica" es decir capaz de producir caries dental. Las bacterias se adhieren entre sí pero es necesario una colonización primaria a cargo del Streptococcus sanguis perteneciente a la familia de los mutans además se encuentran Lactobacillus acidophilus, Actinomyces naeslundii, Actinomyces viscosus, etc.

En condiciones fisiológicas la ausencia de uno de estos factores limita la aparición o desarrollo de caries.

Principales microorganismos implicados en la caries dental

·         Streptococcus sanguis (1º en colonizar la película dentaria).

·         Streptococcus sobrinus.

·         Streptococcus mitis.

·         Streptococcus salivarius.

·         Streptococcus mutans (predominan 7 días después de la colonización bacteriana).

·         Actinomyces viscosus.

·         Actinomyces naeslundii.

·         Streptococcus oralis.

·         Actinomyces.

·         Lactobacillus acidophilus.

·         Neisseria flava, Bifidobacterium, Rothias, ClostridiumPropionibacterium y Eubacterium, poseen un potencial acidógeno y acidotolerante, pero no como el que tiene S. mutans, y por lo tanto tienen un bajo potencial cariogénico.

Prevención.                                                        Cruz Márquez Xóchitl Eréndira 1001

D (Descripción)
La Odontología Preventiva es la suma de todos los esfuerzos por promover, mantener y restaurar la salud del individuo a través de  la promoción y protección específica.
I (Inventor)
Desde los egipcios se revela la existencia de médicos cuyas prácticas curativas se encargaban del tratamiento de caries, enfermedad periodontal, abscesos periapicales, y abrasiones intensas.

La medicina y la odontología alcanzaron un gran adelanto en la primera escuela médica fundada en el siglo X: la Escuela de Salerno, ya que se utilizaban instrumentos para tratar los absceso, así como para la limpieza dental.

En Inglaterra, el barbero cirujano Charles Allen escribió en el siglo XVII el primer libro que menciona reglas para la prevención de los dientes.

En el siglo XIX se regularizó la actividad del barbero cirujano, la cual debía estar registrada en el “Protomedicado”.
C (Consecuencias)
·         Caries dental
·         Enfermedad periodontal
·         Anomalías dentofaciales.
·         Maloclusiones
·         Cáncer bucal.
·         Malformaciones de tejidos dentarios
·         Traumatismos maxilofaciales
·         Fluorosis dental.
E (Evidencias)
Uno de los objetivos primordiales de un programa de odontología preventiva consiste en ayudar al paciente a mejorar los hábitos que contribuyen al mejoramiento de su salud bucal, por eso es importante seguir algunas medidas como:

1)       Práctica de una higiene bucal correcta, uso de dentífricos.
2)       Tratamiento de cualquier enfermedad potencialmente perjudicial para las estructuras de los dientes.
3)       Control de placa dentobacteriana.
4)       Aplicación de distintos métodos preventivos.
5)       Dieta y alimentación adecuadas.
6)       Aplicación de pruebas para valorar la actividad de caries.
7)       Educación para la salud bucal.
8)       Seguimiento o control con una frecuencia definida con el odontólogo.



O (Otras teorías)
La odontología preventiva se ha desglosado en tres niveles:

ü  Prevención primaria: utiliza técnicas y agentes para impedir el inicio de la enfermedad, cambiar el progreso de ésta, o para detenerla antes de que se requiera tratamiento.
ü  Prevención secundaria: emplea métodos de tratamientos estandarizados para acabar con un procero patológico y para restaurar los tejidos lo más cercano a la normalidad.
ü   Prevención terciaria: utiliza las medidas necesarias para sustituir los tejidos perdidos y rehabilitar a los pacientes hasta el punto en que las capacidades físicas estén lo más cercano a la normalidad.
X (Extras)






Para controlar las enfermedades por placa dentobacteriana con los métodos y las técnicas disponibles se ha puesto un mayor énfasis en cinco áreas generales:

Ø  Control mecánico y químico de la placa dental. (Técnica de cepillado y uso de hilo dental).
Ø  Utilización de fluoruro para disminuir la desmineralización y fortalecer la remineralización.
Ø  Restricción del azúcar.
Ø  Utilización de selladores de fosetas y fisuras.
Ø  Educción y promoción de la salud.



Cuestionario.                                                      Cruz Márquez Xóchitl Eréndira 1001

1.       ¿Qué es la odontología preventiva?

R. Son los esfuerzos dedicados a promover, restaurar y mantener la buena salud bucal del paciente.

2.        ¿Cuál fue la primera escuela de medicina fundada en el siglo X?

R. La Escuela de Salerno.

3.       ¿Cuáles son los principales problemas de salud bucal relacionados con una mala prevención?

R. Caries y enfermedad periodontal.

4.       ¿Cuál es la filosofía de la Odontología preventiva?

R. Considerar al paciente como unidad y no como un conjunto de dientes enfermos, tratar de conservar la salud bucal del paciente sano, diagnosticar y tratar lesiones con la mayor rapidez posible, rehabilitar al paciente y, dar educación para la salud al paciente, familia y comunidad.

5.        Mencione algunas medidas a seguir para conservar una buena salud bucal: dieta adecuada, tratamiento de cualquier enfermedad perjudicial para la estructura del diente, control de placa dentobacteriana, aplicación de distintos métodos preventivos (uso de fluoruros, utilización de selladores de fosetas y fisuras, buena técnica de cepillado y uso de hilo dental).

6.       ¿Cuál es el objetivo principal de un programa de odontología preventiva?

R. Ayudar al paciente a mejorar los hábitos que contribuyan al mantenimiento de la salud bucal.

7.        ¿Cuál es el juramento hipocrático del cirujano dentista?

R. “Otorgar ayuda a quienes la necesiten y no dañar”.

8.        ¿Cuál es la definición de salud?

R. Estado de completo bienestar físico, mental y social y no sólo la ausencia de enfermedad.

9.        ¿En qué consiste la prevención primaria?

R. En la utilización de técnicas y agentes para impedir el inicio de la enfermedad, cambiara el progreso de ésta, o para detenerla antes de que se requiera tratamiento.

10.   “Acabar con un proceso patológico y restaurar los tejidos lo más cercano a la normalidad”, se refiere a: prevención secundaria.

11.   ¿Cuáles son las acciones necesarias para contener el daño, en caso de que la prevención primaria falle?

R. Identificación temprana de la lesión y tratamiento inmediato.

12.     ¿Cuáles son las categorías de la enfermedad oral?

R. a) Caries dental.

     b) Enfermedad periodontal.

     c) Trastornos orales adquiridos.

     d) Trastornos hereditarios.

13.    Mencione algunas enfermedades causadas por la presencia de una placa dental patógena: caries y periodontitis inflamatoria.

14.   ¿En qué se basan las estrategias para prevenir, detener o cambiar el curso de las enfermedades por placa?

R. Disminuir la cantidad de patógenos agresores en la boca, reforzar las defensas dentinarias y fortalecer los procesos de reparación.

15.   Métodos por los cuales se puede eliminar a la placa dentobacteriana: cepillado de dientes, encías y lengua; uso de métodos auxiliares como el hilo dental, cepillos inerdentarios, estimulador interdental, e irrigador bucal; pasta dental o dentífrico; clorhexidina.

16.   ¿A qué se refiere la técnica o método de control mecánico de la placa dentobacteriana?

R. Al cepillado de los dientes y el uso de hilo dental.

17.   ¿Cuáles son algunas de las técnicas de cepillado?

R. Técnica de Bass, técnica de Charters, técnica de Stillman.

18.    ¿Cuáles son las acciones que ejerce el fluoruro para que se le considere como anticariogénico?

R. Afecta la producción de ácido de las bacterias disminuyendo la desmineralización de los dientes, hace al esmalte menos soluble a los productos ácidos finales del metabolismo bacteriano y, facilita la remineralización.

19.    ¿Qué minerales de la saliva son necesarios para la remineralización?

R. Calcio y fosfato.

20.    ¿En qué superficie dental se presenta la mayoría de las lesiones cariosas?

R.  En las superficies oclusales  de los dientes posteriores.

21.    ¿En qué consiste la aplicación de selladores de fosetas y fisuras?

R. En la utilización de una capa delgada de un plástico epóxico denomindao Bis-GMA, el cual penetra hasta la profundidad de las fosets y fisuras de los dientes sin lesiones cariosas.

22.    ¿En qué dentición se recomienda aplicar el sellador?

R. Permanente, entre los 12 y 13 años de edad.

23.    ¿A qué pacientes está indicada la aplicación de fluoruro?

R. Pacientes con desmineralización subsuperficial o hipoplasia leve del esmalte.

24.   Además de los molares, ¿a qué otros dientes es recomendable la aplicación de selladores cuando hay alta susceptibilidad de caries?

R. Premolares.

25.    ¿En qué circunstancias está contra indicada la aplicación de selladores?

R. En áreas oclusales sin irregularidades marcadas ni en dientes con caries.




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