URBINA MÉNDEZ MARÍA DEL CARMEN

Caries

D: La caries dental se puede definir como un proceso patológico, localizado, de origen externo, que se inicia tras la erupción y que determina un reblandecimiento del tejido duro del diente, evolucionando hacia la formación de una cavidad.

“La caries es una enfermedad de los tejidos calcificados del diente, provocada por los ácidos, que resulta de la acción de los microorganismos sobre los hidratos de carbono.

Se caracteriza por la descalcificación de la sustancia inorgánica y va acompañada o seguida por la desintegración de la sustancia orgánica.

La caries se localiza en determinadas zonas y su tipo depende de los caracteres morfológicos del tejido”

TEORÍAS ETIOLÓGICAS DE LA CARIES

TEORÍAS PRIMITIVAS

1.Teoría vermicular o asiria (exógena):

- Un gusano era el causante de la lesión. Teoría exógena.

- Se extendió x Asiria, Egipto, Japón, o india.

- La 1ª referencia acerca de la caries y del dolor dentario se encontró en asiria en el 5.000 a. C.

- En esta teoría, existió una gran influencia de las creencias mágico-religiosas.

2.Teoría Humoral:

- Descrita x Hipócrates en el s. V a. de C., en la Grecia antigua.

- Promulga q la caries(como todas las enfermedades) es causada x un desequilibrio de humores; se producía x el acúmulo de un humor nocivo en el dt.

- Es la 1ª teoría endógena.

- Fue difundida x Galeno en el s. II d. C, persistiendo hasta el renacimiento.

3. Van Leeuwenhoek:

En el s. XVII, defiende la postura exógena. Afirma q los gusanos son los causantes de la caries, pero refiriéndose a los

MCOs q puede ver.

Teorías desde el S. XVIII

Teoría Vital (endógena) (Jourdain)

- La caries se produce x una inflamación pulpar degenerativa int4erna, x una alteración metabólica o sistémica indeterminada.

- 1º se produce la destrucción de la dentina, q es mayor, y luego la del esmalte, q es menor y tardía.

- Es una teoría empírica y endógena, q se aceptó hasta mediados del s. XIX

Teoría Química (exógena) (Parmly 1.819)

- Defendía q la caries era provocada x un agente químico de naturaleza desconocida.

- Había observado q empezaba en la superficie del esmalte, en los lugares donde se descomponían los alimentos. Y esto generaba una sustancia capaz de producir la enfermedad.

- Otros autores posteriores como Robertson, realizaron experimentos con ácidos inorgánicos q la avalaron.

- Es, x tanto, una teoría exógena y la lesión comienza en el esmalte.

Teoría Parasitaria (exógena)

Habla de parásitos filamentosos en la superficie membranosa de los dts (en las lesiones de caries). Se refería a la placa bacteriana. En realidad eran MCOS, aunq los llaman parásitos.

Suponen q estos sean la causa de la lesión.

Teoría Acidógena (Miller, 1.882) (exógena)

- Es la + antigua de las teorías vigentes.

- Afirma q la caries es el resultado de un proceso químico y microbiano q conduce a la disolución del esmalte

- Se produce en una 1º fase, la descalcificación o desmineralización del esmalte, y en una 2ª, la disolución del esmalte y del dt.

- Todo esto es producto de la acción de los ácidos del metabolismo bacteriano, procedentes de la degradación de los azúcares.

- X lo tanto, introduce el concepto de la presencia de los MCOs como factor esencial en la producción de la caries.

- Se basa en estudios de Pasteur sobre la transformación de los azúcares en ácido láctico llevada a cabo x los MCOs.

- Es decir: los gérmenes provocan la degeneración del azúcar, aumentando el ác láctico, y estos fermentos provocan la descalcificación de la OH-apatita del esmalte.

- Fases:

. Desmineralización del esmalte

. Disolución del esmalte.

. Agresión dentinaria.

. Cavitación.

Teoría Proteolítica (exógena) (Gotlieb)

- La caries se inicia en la matriz orgánica del esmalte, en la estructura calcificada, es decir, en las vainas prismáticas, laminillas y fisuras. Se inicia al contrario de la Acidógena, q lo hacía en la parte + mineralizada, en la hidroxiapatita.

- Se produce en 2 fases:

. En la 1ª hay una destrucción de la matriz orgánica x las enzimas proteolíticas bacterianas.

. En la 2ª hay una disolución de los cristales de hidroxiapatita, x la acción de los ács orgánicos procedentes de la degradación proteolítica.

- La proteolisis es previa a la descalcificación.

Teoría de la Proteolisis- Quelación (exógena)

- Habla de quelantes orgánicos, producidos x las bacterias, q son los q destruyen la hidroxiapatita.

- Se trata de una ampliación de la teoría anterior.

- Los productos de la proteolisis son agentes quelantes q se unen al Ca y descalcifican la Ohapatita. (es como si esas sustancias secuestrasen el Ca)

- En este caso, el medio es neutro-alcalino.

Teoría de las Sulfatasas (Pincus) (exógena)

- Practicam es una variante de la proteolítica.

-Las bacterias producen sulfatasas, enzimas, q actuarían sobre las mucoproteínas (condroitín y mucoitín sulfato) y los mucopolisacáridos del esmalte, produciendo ácido sulfúrico.

- Este ácido se uniría al Ca del esmalte y dentina, descalcificándolos.

- Esta teoría no es muy válida, xq considera q el dt tiene la misma cantidad de mucoproteínas q el conjuntivo. Esto no es así, los compuestos sulfatados (en las mucoproteínas) en el dt no son tantos como pr q se descomponga x las sulfatasas.

Teoría de las Fosfatasas

- Los fosfatos q los MCOs necesitan pr la obtención de energía a través del metabolismo de los H.C., lo obtienen del esmalte

x medio de las fosfatasas, conduciendo a la desmineralización de la apatita.

- Los fosfatos tienen la capacidad de retardar la caries.

- Esto es difícil q sea así, si pensamos q estas enzimas son intrabacterianas.

Teoría de la Fosfatasas endógenas o de la alteración bioquímico-pulpar (endógena)

- Metabólica.

- Afirma q en la pulpa existe un equilibrio iónico entre el Mg y el F, responsables de la activación e inhibición de las fosfatasas endógenas, respectivamente.

- Sg esta teoría, el SNC manda un estímulo a la pulpa, aumentando en ella la concentración de Mg, q activa la fosfatasa e induce la formación de ácido fosfórico y la descalcificación.

- Dice q la caries es un trastorno bioquímico, causado x un disturbio neuroendocrino q empieza en la pulpa y se manifiesta en el esmalte.

Teoría de las Fosfatasas exógenas de la saliva y placa bacteriana (exógena)

- Metabólica.

- Responsables de la disolución del esmalte x desdoblamiento de las sales fosfato.

Teoría Endógena Trofo-Microbiana

- Se altera el odontoblasto

- Se produce una alteración en el estado general q conlleva una alteración trófica del odontoblasto. Existe una repercusión en el equilibrio iónico de los tejidos duros mediante la difusión de ácidos, vía túbulos dentinarios afectos.

Teoría Endógena Simpática

- Se produce una alteración en el SNV y éste altera el odontoblasto

-Es decir, existe una alteración trófica del odontoblasto x un estímulo simpático.

Teoría Organotrópica

- Afirma q la caries es una enfermedad de todo el complejo dentinario.

- Defiende q se altera todo el metabolismo de la boca

- Los tejidos duros q actúan como membrana semipermeable, se desequilibran

- Aparecen modificaciones bioquímicas entre la matriz orgánica

- La descalcificación ácida es proceso secundario. El papel de la saliva es el principal en el desarrollo de la caries.

O sea, hay un equilibrio iónico te entre la pulpa y la saliva, a través de la membrana semipermeable q supone el complejo dentina-esmalte. La modificación bioquímica de la matriz orgánica y el tejido mineral rompe el equilibrio y permite la acción de los ácidos de la placa bacteriana.

I :  En la década de 1890, WD Miller llevó a cabo una serie de estudios que le llevaron a proponer una explicación de la caries dental que fue influyente para las teorías actuales. Se encontró que las bacterias habitaron la boca y que producen ácidos que disuelven las estructuras dentales cuando en la presencia de carbohidratos fermentables. Esta explicación se conoce como la teoría de caries chemoparasitic. Miller contribución, junto con la investigación sobre la placa por GV Negro y Williams JL, sirvió de base para la explicación actual de la etiología de la caries. [86] Varias de las cepas específicas de bacterias fueron identificadas en 1921 por Fernando E. Rodríguez Vargas.

CE

C:

CONSECUENCIAS

Las caries no suelen producir dolor hasta que se tornan muy grandes y afectan los nervios o causan una fractura del diente. Si se dejan sin tratamiento, se puede producir un absceso dental. La caries dental que no se trata también destruye las estructuras internas del diente (pulpa) y finalmente causa la pérdida de éste.

En la CARIES DE PRIMER GRADO (esmalte), las consecuencias serían manchas blanquecinas granulosas en las superficies. En otros casos se ven surcos transversales y oblicuos de color opaco, blanco, amarillo, café.

En la CARIES DE SEGUNDO GRADO: atraviesa la línea amelodentinaria y se ha implantado en la dentina, el proceso carioso evoluciona con mayor rapidez, ya que las vías de entrada son más amplias, pues los tùbulos dentinarios se encuentran en mayor número y su diámetro es más grande que el de la estructura del esmalte. En general, la constitución de la dentina facilita la proliferación de gérmenes y toxinas, debido a que es un tejido poco calcificado y esto ofrece menor resistencia a la caries. Por lo que existe:

Zona de reblandecimiento o necrótica.

Zona de invasión o destructiva.

Zona de defensa o esclerótica.

Mientras que en la CARIES DE TERCER GRADO: La caries ha llegado a la pulpa produciendo inflamación en este órgano pero conserva su vitalidad. Aquí los nervios pulpares, los cuales quedan comprimidos contra la pared de la cámara pulpar aumenta el dolor  por las noches, debido a la posición horizontal de la cabeza y congestión de la misma, causada por la mayor afluencia de sangre.

Aunque no es muy frecuente, la CARIES DE CUARTO GRADO, la pulpa ha sido destruida totalmente, por lo tanto no hay dolor, pero las complicaciones de esta caries, son: monoartritis apical hasta una osteomielitis. La sintomatología de la monoartritis se identifica por tres datos que son:

Dolor a la percusión del diente.

Sensación de alargamiento.

Movilidad anormal de la pieza.

La osteomielitis es cuando ha llegado hasta la médula ósea.

APLICACIÓN

En cuanto a la aplicación clínica, sería LA IMPORTANCIA que el odontólogo le da a esta enfermedad y LOS DAÑOS TAN GRAVES Y PELIGROSOS que esta enfermedad multifactorial nos ocasiona.

PROBLEMAS

Uno de los problemas de la caries, cuando esta empieza no son los  síntomas, como sería el dolor o molestias para poder comer. Pero cuando estás se dejan y no son tratadas a tiempo los presentan:  

•Dolor de muela o sensación dolorosa en los dientes, sobre todo después de consumir bebidas o alimentos dulces, fríos o calientes

•Hoyuelos o agujeros visibles en los dientes

Complicaciones, como son:

•Diente fracturado

•Incapacidad para morder con los dientes

•Absceso dental

•Sensibilidad dental

Y otros de los problemas, que también son muy importantes, son:

La Estética  y Problemas psicológicos emocionales, por lo que las personas dejan de asistir a lugares públicos y comienzan a aislarse del entorno social.

COMO SE RESUELVE

Una de las formas de resolver el problema de la caries, antes de que están aparezcan seria la:

Prevención. La higiene bucal es necesaria para prevenir las caries y consiste en la limpieza regular profesional (cada 6 meses), que incluye la aplicación de flúor, que permite que se incorpore dentro de la estructura del esmalte y lo protege contra la acción de los ácidos; una buena técnica de cepillado tres veces al día y usar enjuague e hilo dental al menos una vez al día.  Algunos profesionales recomiendan tomar radiografías cada año para detectar posible desarrollo de caries en áreas de alto riesgo en la boca.

Alimentación. Incluir en la dieta más frutas y verduras, y si se llega a consumir refrescos, caramelos o alimentos ricos en carbohidratos cepillarse inmediatamente los dientes o enjuagar la boca con agua luego de ingerir estos alimentos.

Sellantes de fosetas y fisuras. Estas pueden prevenir algunas caries, se aplican sobre las superficies de masticación de los dientes molares y previene la acumulación de placa en los surcos profundos de estas superficies vulnerables. Suelen aplicarse a niños, poco después de la erupción de los molares. Las personas mayores también pueden beneficiarse del uso de los sellantes.

También se recomienda el fluoruro tópico para proteger la superficie de los dientes, lo cual puede incluir una pasta dental o un enjuague bucal.

En los casos en que la caries ya está  presente seria el tratamiento mediante:

Una exploración clínica con medios ópticos de aumento (microscopio dental) y una exploración radiológica digital serán nuestras mejores herramientas para un preciso diagnóstico:

Signos y exámenes. La mayoría de las caries son descubiertas en sus fases preliminares durante los controles de rutina. La superficie dental puede estar suave al hurgarla con un instrumento puntiagudo. El dolor puede no presentarse hasta las etapas avanzadas de la caries dental. Las radiografías dentales pueden mostrar algunas caries antes de que sean visibles para el ojo.

•Obturaciones. Obturar los dientes eliminando el material dental cariado con el uso de una fresa dental y reemplazándolo con un material como las amalgamas (para dientes posteriores), porcelana o resina compuesta (en dientes anteriores).

•Coronas. Las coronas o "fundas dentales" se usan cuando la caries es muy extensa y hay una estructura dental limitada, la cual puede ocasionar un diente debilitado. Las obturaciones grandes y la debilidad del diente aumentan el riesgo de ruptura del mismo. El área cariada o debilitada se elimina y se coloca una corona sobre la parte del diente que queda. Dichas coronas suelen estar hechas de oro, porcelana o porcelana pegada a metal.

•Tratamiento de conductos. Un tratamiento de conductos se recomienda si el nervio del diente muere como consecuencia de una caries o de una lesión. Consiste en extraer el centro del diente, incluidos el nervio y el tejido (pulpa) vascular (vasos sanguíneos), junto con la porción cariada del diente, y las raíces se rellenan con un material sellante. El diente se rellena y se le puede colocar una corona por encima en caso de ser necesario.

Prótesis totales. Suele presentarse en personas de entre 40 a 50 años que por falta de interés hacia su persona, y nunca en su vida consultaron un dentista, y mucho menos utilizaron una buena técnica de cepillado o pastas, enjuagues e hilo dental, asisten solo con el profesional a que le quiten cada una de las piezas dentales.

Los tratamientos anteriores a menudo salvan los dientes.

El tratamiento a tiempo es menos doloroso y costoso, que el tratamiento de caries muy extensas.

Es posible que se necesite un medicamento anestésico (lidocaína), protóxido de nitrógeno (gas hilarante) u otros medicamentos recetados para aliviar el dolor durante o después de una obturación o tratamiento dental.

Por lo que es muy importante que si se tiene dolor de muelas, o aunque no se tenga dolor, solicitar una cita con su odontólogo para un examen y limpieza de rutina.

E:

EVIDENCIAS

Suelen aparecer en los niños y en los adultos jóvenes, pero pueden afectar a cualquier persona y son la causa más importante de pérdida de los dientes en las personas más jóvenes.

CARIES EN ADULTOS:

CARIES EN NIÑOS:

OBSERVACIONES

La preocupación de los especialistas por la caries los lleva a ser investigaciones como son:

DETERMINACION DE LA INCIDENCIA DE CARIES EN NIÑOS DE 6 A 13 AÑOS POR EL METODO DE SNYDER EN DOS ESCUELAS DEL D.F.

LAS DOS ESCUELAS QUE SE TOMARON PARA LA INVESTIGACION FUERON AL AZAR.

****OBJETIVO

Determinar por el método de Snyder como influye el pH salival en la incidencia de caries en niños de 6 a 13 años de edad.

*****OBJETIVO SECUNDARIO

Determinar si el pH, mediante la prueba de Snyder, es un factor predisponente para ser determinante en el índice de caries.

******PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

¿Cuándo existe un pH salival crítico, existe caries?

******HIPÓTESIS

Si el pH salival critico (5.2) es ácido desmineraliza al diente, entonces podremos decir que los niños que presenten es nivel de pH, tienen mayor incidencia de caries.

Metodología de la Prueba de Snyder

La prueba de Snyder consiste en incubar una muestra de saliva, estimulada con parafina, mezclada con verde de bromocresol y agar dextrosa, con pH de 5.0 a 37° C por tres días. Un cambio del indicador hacia el color amarillo (el color verde ya no predomina, el pH es de 4.2 o menor) en 24 horas indica una actividad de caries elevada, si no hay cambio  a las 72 la actividad cariogénica es baja.

TIEMPO DEL CAMBIO DE COLOR	ACTIVIDAD CARIOGENICA
Cambio a las 24 horas	Marcada
Cambio a las 48 horas	Definida
Cambio a las 72 horas	Moderada
Sin cambio a más de 72 horas	Nula

Así mismo describe el pH crítico y su relación con la  incidencia sobre la caries y cuyo objetivo es determinar cómo influye el pH salival en la incidencia de caries en niños de 6 a 13 años. En este estudio se observó cómo incrementa el riesgo de caries en la población escolar a nivel primaria. Esta investigación se llevó acabo con el 10% de una población total de 960 niños dando total de 96 niños con edades  que oscilan de los 6 a los 13 años de edad , de dos escuelas primarias , a los cuales se les sometió a una prueba consistente en medir los niveles  de pH para conocer  la susceptibilidad  de los mismos a la caries.

Esta prueba se basa en la actividad cariogénica  de cada uno de los niños y consiste en tomar muestras de saliva ( 2 ml)., en tubos de ensaye, los que posteriormente se incuban en medio de Snyder , en una estufa  bacteriológica a 37°C.

 Se llevó un registro  de lectura de cada uno  de los tubos   a las 24, 48, 72 hrs, en el que se anotan los cambios de color en los tubos, y así poder vaciar los resultados que son los siguientes: En ESCUELA PRIMARIA 1 la incidencia de caries fue: marcada en un 27% en niños de 10-13 años, definida en un 29% en niños de 8-9 años, moderada en un 29% en niños de 6-7 años y nula en un 15% en niños de 6-7 años y en la ESCUELA 2 fueron de: marcada 17% en niños de 9-11, definida en un 25% en niños de 8-9 años, moderada 25% en niños de 6-8 años y nula en un 33% en niños de 5-6 años.

Después de registrar los datos se procede al análisis estadístico.

DETERMINACION DE LA INCIDENCIA DE CARIES EN NIÑOS DE 6-13 AÑOS POR EL METODO DE SNYDER. ESCUELA 1

DETERMINACION DE LA INCIDENCIA DE CARIES EN NIÑOS DE 6-13 AÑOS POR EL METODO DE SNYDER. ESCUELA 2

Estos resultados nos demuestran que en el pH ácido se presenta una mayor predisposición a la prevalencia de caries en un porcentaje del 25% en comparación con el 15% del pH alcalino en los alumnos de las dos escuelas que son ESCUELA 1 Y ESCUELA 2.  Con     esto    se        cumplió     el      objetivo ya que se demostró que el pH   crítico (5.2) si influye en la actividad cariogénica, dándose mayor incidencia en niñas de edad de 7 a  9 años 

Por lo tanto en la escuela  ESCUELA 1 la actividad cariogénica fue más elevada debido a que consumían más carbohidratos y a que el cuidado a nivel bucal también era escaso, con respecto a la ESCUELA 2.

Esto se llevó a cabo para demostrar a profesores, padres de familia y alumnos, qué tanto influye la predisposición genética, los hábitos alimenticios, la higiene bucal, la visita al dentista cada 6 meses y el uso tópico de pastas, enjuague e hilo dental, y así tratar de erradicar en mayor número el índice de caries en niños.

OTRAS TEORIAS

Sir James Crichton  enfatiza la relación  entre fluoruro  y caries dental . Su enfoque  consistía en una de deducción   inspirada respecto  a la importancia del fluoruro en la dienta . El afirmaba que la dienta rica en blanco  o comida elaborada a base de harinas refinadas era la culpable de la disminución del contenido de fluoruro que  previamente estaba presente en la dieta de la población.

TEORÍA DE LA ETIOLOGÍA DE CARIES DENTAL

         Son dos las teorías, endógenas y exógenas, y dependen de la dirección de los fluidos:

ENDÓGENAS

HIPOCRATES 456 a. C. (Humoral)

  Afirmaba que los fluidos afectados (causa dentro del organismo), iba de adentro hacia fuera, es decir, primero por la pulpa, dentina y esmalte.

GALENO 130 d. C. (Inflamatoria)

  Afirmaba que había un desequilibrio encefálico y hacía producir fluidos a la pulpa, ésta se inflamaba y se dirigía al esmalte.

JOURDAIN (1734-1816)

  Afirmaba que alteraciones metabólicas producían inflamación del odontoblasto y ésta odontitis, comprometía descalcificación dentinaria y producía caries.

EXÓGENAS

TEORÍA QUIMIOPARASITARIA (Acidógena)

  Miller realizó sus experimentos en el laboratorio de Koch. Demostró que una cantidad de microorganismos bucales tenían esta propiedad y que el ácido láctico era uno de los principales medios.

  Esta teoría propone la producción de ácidos en la superficie dentaria o cerca de ella mediante la fermentación microbiana de los hidratos de carbono, los ácidos disuelven los cristales de apatita.

TEORÍA PROTEÍNICA O PROTEOLISIS

  Sugerido por Gothreb en 1944. Según esta teoría la matriz orgánica sería atacada antes que la fase mineral del esmalte. La teoría propone que las enzimas proteolíticas liberadas por las bacterias bucales podrían destruir la matriz orgánica del esmalte, con el resultado de un aflojamiento de los cristales de apatita y colapso del tejido.

TEORÍA PROTEOLISIS - QUELACIÓN

  Originada por Schatz y Martin en 1955, propone que algunos de los productos de la acción microbiana sobre el esmalte, la dentina, los alimentos y los componentes de la saliva pueden tener la propiedad de formar complejos o quelatos con el calcio, los quelatos pueden formarse con valores de pH neutros o alcalinos, la teoría sugiere la posibilidad de que la desmineralización del esmalte pueda surgir sin formación de ácido.

TEORÍA ORGANOTRÓPICA

Leungreber dice que la caries no es una destrucción local de los tejidos, sino una enfermedad de los órganos dentales. Considera el diente como parte de un sistema biológico compuesto de pulpa, tejidos duros y saliva.

Todo agente capaz de destruir enlaces polares o de valencia romperá el equilibrio produciendo caries.

EXTRA 

Hoy se considera  la cantidad de 75 u 80 gr  al dia de azucar en la dieta de 3000Kcal es decir el 10 % del aporte calorico   como el  limite máximo  de 50 gr.

Mas aun importante  es tomar en cuenta  la frecuencia de productos azucarados consumidos que  la cantidad global y por tal motivo la identificación de los individuos en riesgo se debe hacer en base  a esa frecuencia de  consumo de azucares  en la dieta.

No todos los carbohidratos tienen el mismo riesgo cariogénico    puesto que hay unos que contienen un  producto dulzor AHB  y otros que no los que lo contienen tienen un sabor dulce y generalmente  son la glucosa fructosa,  sacarosa  lactosa   son quienes producirán caries , mientras que otros los encontramos en los alimentos como  tubérculos, cereales  legumbres, que sin un buen cepillado también contribuirán a la formación de la caries .

Se clasifica a la caries en  clínica o de lesión de la dentina : Es un diagnostico visual  y se clasifica por zonas

 Zona I (Dentina terciaria)

 ZONA 2 (Dentina norma)

ZONA 3: (Dentina esclerotica)

ZONA 4 (Tracto muerto)

ZONA 5 ( De desmineralización )

ZONA 6 ( De penetración)

ZONA8 (De necrosis)

CARIES INCIPIENTE(Lesión en el esmalte)

ZONA I (Transparente o la luz)

ZONA2(Oscura)

ZONA 3(centro de la lesión)

ZONA4(capa superficial  intacta)

ZONA5 (defecto  cavitario)